饥饿时左上腹部疼痛的原因是什么
饥饿时上腹痛是十二指肠溃疡的一种临床表现。下面是生活日记小编为大家整理的关于饥饿时左上腹部疼痛的原因,一起来看看吧!
饥饿时左上腹部疼痛的原因
1.遗传基因 遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用,其主要依据是:①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%,在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
(1)十二指肠溃疡与血型的关系:1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%,在对照人群中占45.8%,并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计,O型血者也显著高于对照组,与国外报道的基本相符。
血型物质ABH分泌于唾液及胃液中,据国外资料记载,无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。
(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系:HLA是一种复杂的遗传多态性系统,基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性,但有的文献中的结果为无相关性。
(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征:有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征),与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病,患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。
2.胃酸分泌过多 十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程,而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌过多:十二指肠溃疡的发病机制中,胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的,十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低,最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的,但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h),
尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass,PCM)的多少平行的,十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞,约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×109,女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外,其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高,是十二指肠溃疡发生的重要因素。
(2)进食对胃酸分泌的影响:食物也可以刺激胃酸分泌,约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后,即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同,蛋白质含量高的食物,刺激强,脂肪含量高的食物则反应弱。
3.十二指肠黏膜防御机制减弱 十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应,反馈性延缓胃的排空,保持十二指肠内pH接近中性,且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中,这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱,而胃排空加速,使十二指肠球部腔内酸负荷量加大,造成黏膜损害可形成溃疡。
饥饿时腹部疼痛该做何检查
在饥饿时或夜间腹部疼发作或加重,进食后能缓解的人大多是得了十二指肠溃疡。
如果稍吃辛辣油腻、生冷食物、饮酒,或一进餐即会腹泻,有的在腹泻时或腹泻前伴有腹痛、肠鸣,腹泻后腹痛感会减轻,则可能是肠道功能紊乱。最好先做个大便检查或肠镜,以排除是否有肠道感染或肠道器质性病变
饥饿时上腹痛的预防
1.戒烟 吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍,吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发,其可能机制:
(1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐,从而削弱中和球部内酸性液体的能力。
(3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流,破坏胃黏膜屏障;吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。
(4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成,减少黏液量和黏膜血流量,从而降低黏膜的防御功能。
2.饮食控制 酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多,易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。
3.精神因素 长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡。人在应激状态时,可能促进胃的分泌和运动功能增强,胃酸分泌增多和加速胃的排空,同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩,黏膜血流量下降,削弱了黏膜自身防御功能。
4.药物 长期口服非甾体类抗炎药约有10%~25%患者发生溃疡病,其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外,主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少,削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的,能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。